Risikofaktoren verstehen, psychische Erkrankungen vermeiden.
Therapieforschung am Zentralinstitut für Seelische Gesundheit
Prof. Dr. Andreas Meyer-Lindenberg

Risikofaktor Adoleszenz.
Die Bedeutung neuronaler Reifungsprozesse für psychiatrische Erkrankungen
PD Dr. Miriam Schneider

Sendung am 10.04.2016 um 7.30 Uhr

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Seit 40 Jahren widmet sich das Zentralinstitut für Seelische Gesundheit in Mannheim der Erforschung der Entstehung psychiatrischer Erkrankungen und einer verbesserten Behandlung Betroffener. In dieser Sendung wird erläutert, welche Faktoren ein Risiko für psychiatrische Erkrankungen darstellen. Besonders Pubertät und Adoleszenz stellen eine sensible Lebensphase für die Gehirnreifung dar. In dieser Zeit finden wichtige neuronale Prozesse für die Entwicklung erwachsener Fähigkeiten und Verhaltensweisen statt, und es besteht eine besondere Anfälligkeit gegenüber störenden Einflüssen.

Risikofaktoren verstehen, psychische Erkrankungen vermeiden.
Therapieforschung am Zentralinstitut für Seelische Gesundheit

Prof. Dr. Andreas Meyer-Lindenberg
Sendezeit: So. 10.04.2016, 7.30h

• Neural Mechanisms of a Genome-Wide Supported Psychosis Variant. Science, 2009. 324(5927): p. 605-605, (zus. mit C. Esslinger, Walter, P. Kirsch, S. Erk, K. Schnell, C. Arnold, L. Haddad, D. Mier, C.O. von Boberfeld, K. Raab, S.H. Witt, M. Rietschel, S. Cichon)

• CNVs conferring risk of autism or schizophrenia affect cognition in controls. Nature, 2014. 505(7483): p. 361-+(*gemeinsame Erstautorenschaft; +gemeinsame Kommunikationsautorenschaft) (zus. mit H. Stefansson, S. Steinberg, B. Magnusdottir, K. Morgen, S. Arnarsdottir, G. Bjornsdottir, G. BragiWalters, G.A. Jonsdottir, O.M. Doyle, H. Tost, O. Grimm, S. Kristjansdottir, H. Snorrason, S.R. Davidsdottir, L.J. Gudmundsson, G.F. Jonsson, B. Stefansdottir, I. Helgadottir, M. Haraldsson, B. Jonsdottir, J.H. Thygesen, A.J. Schwarz, M. Didriksen, T.B. Stensbol, M. Brammer, S. Kapur, J.G. Halldorsson, S. Hreidarsson, E. Saemundsen, E. Sigurdsson, and K. Stefansson)

• Neuroimaging evidence for a role of neural social stress processing in ethnic minority-associated environmental risk. JAMA Psychiatry, 2014. 71(6): p. 672-80 (zus. mit C. Akdeniz, H. Tost, F. Streit, L. Haddad, S. Wust, A. Schafer, M. Schneider, M. Rietschel, P. Kirsch)

• City living and urban upbringing affect neural social stress processing in humans. Nature, 2011. 474(7352): p. 498-501 (zus. mit F. Lederbogen, P. Kirsch, L. Haddad, F. Streit, H. Tost, P. Schuch, S. Wust, J.C. Pruessner, M. Rietschel, M. Deuschle)

• From maps to mechanisms through neuroimaging of schizophrenia. Nature, 2010. 468(7321): p. 194-202

• Acute D-2 receptor blockade induces rapid, reversible remodeling in human cortical-striatal circuits. Nature Neuroscience, 2010. 13(8): p. 920-922 (zus. mit H. Tost, H., D.F. Braus, S. Hakimi, M. Ruf, C. Vollmert, F. Hohn)

• Neural mechanisms of social risk for psychiatric disorders. Nature Neuroscience, 2012. 15(5): p. 663-668 (zus. mit H. Tost)

• Midbrain dopamine and prefrontal function in humans: interaction and modulation by COMT genotype. Nature Neuroscience, 2005. 8(5): p. 594-596 (zus. mit P.D. Kohn, B. Kolachana, S. Kippenhan, A. McInerney-Leo, R. Nussbaum, D.R. Weinberger, and K.F. Berman)

• 5-HTTLPR polymorphism impacts human cingulate-amygdala interactions: a genetic susceptibility mechanism for depression. Nature Neuroscience, 2005. 8(6): p. 828-834. (*gemeinsame Erstautorenschaft) (zus. mit L. Pezawas, L.*, E.M. Drabant, B.A. Verchinski, K.E. Munoz, B.S. Kolachana, M.F. Egan, V.S. Mattay, A.R. Hariri, and D.R. Weinberger)

• Reduced prefrontal activity predicts exaggerated striatal dopaminergic function in schizophrenia. Nature Neuroscience, 2002. 5(3): p. 267-271 (zus. mit R.S. Miletich, P.D. Kohn, G. Esposito, R.E. Carson, M. Quarantelli, D.R. Weinberger, and K.F. Berman)

Risikofaktor Adoleszenz.
Die Bedeutung neuronaler Reifungsprozesse für psychiatrische Erkrankungen

PD Dr. Miriam Schneider

Sendung am 10.04.2016 um 7.50 Uhr

• The CB1 receptor as an important mediator of hedonic reward processing (zus. mit C. Friemel und A. Zimmer), Neuropsychopharmacology 39(10):2387-96, 2014

• Impact of pubertal stage at first drink on adult drinking behavior (zus. mit D. Blomeyer, C. Friemel, A. Buchmann, T. Banaschewski und M. Laucht), ACER 37:1804-1811, 2013

• Adolescence as a vulnerable period to alter rodent behavior. Special issue: "Rodent models of psychiatric disorders - practical considerations", Cell and Tissue Res. 354: 99-106, 2013

• Cannabinoid exposure in pubertal rats increases spontaneous ethanol consumption and NMDA receptor associated protein levels (zus. mit M. Klugmann, V. Klippenstein, R. Spanagel R und FM Leweke), Int. J. Neuropsychopharmacol 14: 505–517, 2011

• Reward sensitivity peaks during pubertal development in the rat. Frontiers in Behav (zus. mit C. Friemel und R. Spanagel), Neurosci. 4:39. C: 38, 2010

• Puberty as a highly vulnerable developmental period for the consequences of cannabis exposure, Addict. Biol., 13(2):253-263. C: 189, 2008

• Chronic pubertal, but not adult chronic cannabinoid treatment impairs sensorimotor gating, recognition memory and the performance in a progressive ratio task in adult rats (zus. mit
  M. Koch), Neuropsychopharmacology, 28,: 1760-1769, 2003